FILO: Sarcomastigophora;
SUBFILO: Mastigophora;
FAMÍLIA: Trypanosma Cruzi.
MORFOLOGIA E HABITAT
O Trypanosoma Cruzi é encontrado em três formas básicas:
1) Amastigota: que é encontrada nos tecidos dos mamíferos (humanos e animais, reservatórios); é uma forma esférica medindo cerca de 4 micrômetros de diâmetro;
2) Tripomastígota: que é encontrada na corrente sanguínea e também nos dejetos do barbeiro (aqui é chamada de tripomastígota matacíclica, pois representa o final do ciclo biológico ); essa forma é alongada, possui um núcleo central um cinetoplasto terminal de onde emerge o flagelo e a membrana ondulante; o tripomastígota mede cerca de 20 a30 micrômetros de comprimento;
3) Epimastígota: forma intermediária encontrada no intestino de dejetos dos triatomíneos(barbeiros); essa forma possui um núcleo, um cinetoplasto acima desse núcleo e de onde emerge o flagelo e uma pequena membrana ondulante; mede cerca de 15 a 20 micrômetros.
CICLO BIOLÓGOCO
Assim que um humano é picado por um barbeiro positivo, nos dejetos (fezes e urinas) desse inssetoencontran-se as formas infectantes, que são os tripomastígotas metacíclicos. Essas formas podem penetrar na pele arranhada (pela coceira ou até no orifício da picada do inseto) ou na mucosa sadia (mucosa conjuntival); ao penetrar nos macrófagos ou outras células locais, se transforma em amastigotas se transformam em tripomastígotas, que caem na corrente sanguínea e vão invadir outras células próximas ou distantes(células lisas e estriadas cardíacas), reiniciando o processo. Quando um triatomíneo sugar um humano ou animal infectado ele ingerirá essas formas sanguíneas, que irão se dirigir para o estômago e porção posterior do intestino do inseto, onde se transformam em epimastígota, que passam a se reproduzir por divisão binária, formando os tripomastígotas matacíclicos. Um barbeiro vive cerca de um ano se houver se infectado nos primeiros dias de nascido, poderá passar o resto da sua vida infectante, isto é, liberando tripomastígotas em seus dejetos.
PATOGENIA
A patogenia da doença de chagas é muito bem estudada e um pouco complexa, pois as alterações musculares e nervosas são muito mais devidas à resposta imune ( é uma doença auto-imune) do que à ação parasitária. Dessa forma, o parasita pode penetrar no organismo pela pele, onde se formará o “chagnoma de inoculação”, caracterizado por uma pequena tumoração, nem sempre observável; se a infecção ocorrer pela mucosa conjuntival, aparecerá o “sinal de Romaña”, caracterizado pelo edema bipalpebral, unilateral e enfartamento ganglionar satélite. A partir desse ponto inicial ocorre um intenso processo de reprodução intracelular (ninhos de amastigota) e presença de grande número de formas sanguíneas, caracterizando a fase aguda. Nessa fase o paciente apresenta uma elevada parasitemia (parasitos no sangue circulante),febre, mal estar, as vezes alterações cardíacas e resposta imune em elevação. Dessa fase aguda, que pode durar cerca de um mês ou menos, o paciente passa a fase crônica, caracterizada por uma baixa parasitemia, porém com uma resposta imune elevada, miocardite e início de formação de lesões cardíacas, esofageanas ou entéricas. Essas lesões iniciais usualmente passam desapercebidas por vários anos, manifestando-se 20/30 anos mais tarde. Essa fase de longa duração é temente, fatais. Nessa fase, o número de parasitos ( ninhos amastigota) no coração ou no intestino grosso é mínimo, porém as lesões se devem a destruição dos neurônios formadores dos estímulos cardíacos e peristálticos por um processo imunoinflamatório. Ocorre, então, a cardiomegagalia, o megaesôfago, o magacólon e as conseqüentes insufifecal. A freqüente cardíaca, dificuldade de proteção do bolo alimentar(mal de engasgo) ou bolo fecal. A requente disritmia cardíaca ocorre pelas destruições dos neurônios formadores e condutores do estímulo; as mortes súbtas ocorrem quando há bloqueio na condução do estímulo átrio-ventricular (bloqueio do feixe de Hiss).
PROFILAXIA
Sendo a doença de Chagas um problema mais social e ambiental do que médico, a profilaxia eficiente e duradoura dessa doença requer, obviamente, uma solução dessa grande anomalia da estrutura social e econômica que impera em diversas regiões da América Latina. Entretanto como medidas de ação imediata, recomenda-se
1) Educação sanitária e ambiental da população;
2) Melhoria e higiene das habitações;
3) Combate ao vetor por meio de pulverização de inseticidas (piretróides) de efeito residual longo ( de seis meses a um ano). Quanto á transmissão sanguínea, a profilaxia é realizada através do controle rigoroso dos doadores, cuja seleção é feita pelos métodos de diagnóstico indicados anteriormente.
TRATAMENTO
Ainda não existe uma droga eficiente para o tratamento da doença de Chagas; os dois medicamentos existentes têm alguma ação apenas na fase aguda da doença. Durante a fase dos “megas”, há necessidade de alimentação leve, mais líquida, de fácil ingestão, assimilação e excreção.
REFERÊNCIA:
NEVES, David Pereira
Parasitologia Básica/David Pereira Neves
Belo Horizonte: COOPMED,2003.pg-36,37,38,39,41
Ariane Cíntia Sales Mendes
Enfermagem II Semestre
